茶叶防癌有效成分及其作用机理研究

当前，运用天然食物成分进行人类肿瘤的化学预防是国际上的重点研究课题。茶的广泛保健作用，自古以来就有记载。近年来，国内外科学家运用现代科学技术研究茶的防癌作用，取得了不少结果。迄今为止的研究表明：（1）能在人体（人）内外阻断能对抗多种致癌物在多种生物学短测系统中的致突变作用；（3）能抑制小鼠体内移杆性肿瘤的生长；（4）能防止多种化学致癌物对实验研究（包括实验动物模型和体外试验）中已得到充分证明。无论是哪种茶叶，对动物的化学致癌或移植性肿瘤，都有不同程度的防癌效果。然而，尚缺乏茶叶在人体（群）中预防效果的直接证据。 在茶叶防癌有效成份方面，国内外科学家都侧重于研究茶多酚及其所含儿茶素（以EGCG为主）的作用，而缺乏对茶中其他潜在的有效成分（如微量元素、维生素、茶多糖、茶黄酮类、酚酸类）的作用以及这些成分的相互作用的研究。在茶叶防癌机理的研究方面，国内外的初步结果表明茶能减少致癌物与靶细胞DNA加合物的生成，具有抗氧化功能（清除自由基），能恢复促癌剂所致的细胞间信息交流，能改善机体的免疫功能以及能杀伤多种肿瘤细胞株。但尚缺乏系统地从化学致癌各个关键环节同时研究多种作用机理的报导。 一、茶中有效成分的筛检 我们选用一组反映多阶段化学致癌过程的短筛试验对茶中18种主要成分进行了筛检，试验样品包括：绿茶水提取物、茶多酚（40%、70%、90%纯度）、儿茶素单体（EGCG、ECG、EGC、EC）、茶色素、茶多糖、咖啡碱、维生素C、维生素E、锌、硒、锰、钼。检测项目包括：对丝裂霉素C诱发的V79细胞基因正向突变及微核发生的影响；V79细胞代谢协作试验及Hela细胞存活和软琼脂生长试验。主要的发展为：（1）各种成分在短测试验中均显示出不同程度的效果。根据作用强度和在茶叶中的含量，我们认为主要有效成分为茶多酚及儿茶素单元体和茶色素。茶多糖和咖啡碱等也有一定的作用，但在茶叶中含量很少。这里应强调指出，尽管茶多酚及儿茶素单体在各项试验具有明显作用，但是如果按同等浓度计，任何单一组分的作用强度均不如茶的全部水提取物。（2）首次证明茶多酚的氧化产物茶色素与茶多酚同样有效，为进一步研究茶色素的作用奠定了基础。 茶的防癌作用机理 在茶及其成分的防癌作用机理研究方面，过去国外在茶叶的抗氧化作用以及DNA加合物方面有过一些报告。 我们从6个方面进行了探讨；所获得的主要结果为：（1）抑制致癌剂与靶器官DNA共价；（2）抗氧化作用椖芟灾抑制癌基因表达一饮茶或涂抹EGCG对促癌物（TPA）及香烟中特异性亚硝胺NNK诱发小鼠c-myc、PCK、C-raf和c-H-ras以及ODC基因表达均有抑制作用。（4）抑制肿瘤细胞增殖椂韵赴腄NA合成有抑制作用，他可能并非是对肿瘤细胞特异性表现；同时，细胞周期分布试验的结果表明ECG和EGCG主要抑制细胞由G期向S期移行，这一作用可能是抑制细胞前体物掺入的主要原因。（5）免疫调节棽韬筒璩煞侄砸浦残灾琢龊突对HIV和 肝病毒在体外室验中均无明显抑制作用，提示茶叶及其成分可能主要对化学致癌过程有预防作用。根据所获结果，我们认为抗氧化、预防DNA损伤以及免疫调节是主要的机理，尽管在各种机理之间可能存在着相互作用。这些结果为今后进一步阐明茶的防癌机理指明了方向，同时也为验证茶及其成分的防癌效果提供了有力的依据。 癌症高危人群的干预试验 茶的防癌作用已有比较充分的实验证据，包括体外试验和动物试验。然而，茶的防癌作用最终还需要人体证据的支持。 人群流行病学研究结果目前尚有不同结论。中国和日本的一些初步研究结果表明，饮茶与癌症死亡率呈负相关，而某些西方学者的流行病学研究所得的结果为正相关。如德国学者（F.J.Tener等）报导在香港做的调查表明，在200名女性肺癌患者中，饮茶者患肺癌的相对危险性为2.7（以饮自来水者的危险性为1）。英国学者（Kinler）也报导胃、肺和直肠癌死亡率均与饮茶呈正相关。由于影响癌症发生的因素很多，在流行病学调查中很难控制除饮茶以外的众多混杂因素。因此，只有进行人群干预研究才能得到确切的结论。但人群干预研究需要的人力、财力很可观，还需要很长时间。因此，迄今尚无具有说服力的人群干预研究结果。 我们近年来试图在癌症高危人群中应用生物学标志作为中间终点，来观察茶及其成分对癌症发展的预防作用，在三项干预试验中有两项荼得了可喜的结果。（1）对口腔粘膜白斑患者的干预研究椏谇话┓⑸收际澜缍裥灾琢龇>3%。近年口腔癌发病率在我国及美国、日本、法国等国家有上升趋势。口腔位于消化 道的上部，易观察和取材，是进行癌症化学预防研究的较好模型。口腔粘膜白膜白斑的发展和恶变是预防口腔癌的重要措施。本研究用混合茶（绿茶水冻干物、茶多酚和茶色素的混合物，口服胶囊，3g/人/天，同时局部涂抹患处）作为受试物，以口腔癌癌前病变口腔粘膜白斑中层得为研究对象（干预组29人，对照组30人），以其癌变过程中的中间标志物，如口腔粘膜细胞微核形成、细胞增殖抗原、银染核仁区等中间标志物，作为观察终点，进行饮茶对口腔癌前病变的随机化双干预试验，观察期为半年。试验结果： 饮茶对口腔脱落粘膜细胞微核细胞率的影响：口腔粘膜白斑患难与共者无论是病损区（10.5%）还是正常区（5.2%）的粘膜脱落微核细胞率均显著高于正常组（1.4%）。病损区脱落粘膜微核细胞率高于正常粘膜区微核细胞率。对照组在试验3个月和6个月后，均无明显改变。而试验组于3个月、6个月后，病损区和正常区粘膜脱落微核细胞率病损区分别下降36.4%和48.7%,正常区粘膜发别下降25.0%和41.3%，试验能试验前后和对照组相比，均有显著性差异。结果提示，饮茶对人口腔粘膜上皮细胞的DNA损伤有保护作用 饮茶对外周血淋巴细胞微核试验发生率和染色体畸变率的的影响：口腔粘膜白斑患者外周血淋巴微核试验细胞率和染色体畸变率均高于正常人。试验组在试验6个月后，与试验前和对照组相比，外周血淋巴细胞微核细胞率和染色体畸变率分别减少48.7%和31.8%，经统计学处理幸免有显著性差异。 饮茶对口腔粘膜组织银染核仁组织区（AgNOR）、细胞增殖抗原（PCNA）、和表皮生长因子受体表面的影响（EGFR）：试验组在试验6个月后，与试验前和对照组相比，试验组AgNOR颗粒数和PCNA增殖指数分别下降29.9%和32.8%（有统计学显著性）。结果提示混合茶在保护组织DNA损伤的同时，也降低了口腔白斑细胞的增殖活性。 临床观察：口腔白斑患者服用混合茶并对病损区粘膜涂抹混合茶6个月后，有37.9%患者的白斑缩小，与对照组相比有显著性差异，结果表明混合茶可阴断白斑病损的发展。 鉴于在试验期间，患者没有服用其客观存在药物，试验组与对照组日平均蔬菜、水果摄入量无显著性差差异；因此，口腔粘膜微核细胞率的降低、组织PCNA增殖指数和AgNOR数目的减少，以及病损区的缩小，均很可能与茶对口腔粘膜组织DNA 损伤的保护作用和对口腔粘膜组织增殖的抑制作用有关。由此可推论，饮茶可阻断口腔癌癌前病变的发展，降低其癌变的危险性，从而对口腔癌有预防作用。本次结果提供了饮茶可能预防人类肿瘤的直接依据，填补了国内外这方面的空白。 对吸烟引起人体DNA 损伤的保护作用1/4至1/3的人类肿瘤有关，尤其是肺癌。香烟中含有多种致癌物、促癌物和大量的自由基，是人体接触的主要致癌物之一。尽管香烟中有众多的致癌物，成分复杂，且致癌机理也是多方面的，但学者们认为氧化损伤和DNA 损伤是其中两个重要方面。我们以习惯性吸烟者为对象，分别饮绿茶、红茶和混合茶，以及茶多酚片作为干预措施，以反映DNA损伤和氧化损伤的一系列生物学反映标作为终点，观察饮茶的保护作用。 综合以上结果，可以认为绿茶水、红茶水、混合茶水和茶多酚均能保护吸烟所致的氧化损伤和DNA损伤，其中尤以混合茶和绿茶的作用更为突出。鉴于吸烟与人类癌症的关系已得到公认，而氧化损伤和DNA损伤又被认为是吸烟致癌作用的重要机制；因此，本次研究的结果为茶对人体化学性致癌的保护作用提供了有意义的依据。然而，由于本次实验对象吸烟量较少，而且生物学标志的个体差异较大，；因此，有些结果虽有明显趋势，但没有统计学上的显著性差异。我们认为如能扩大样本，增加吸烟量，重复本次实验，预计将会得到满意的结果。 对血清 胎蛋白（AFP）持续低滴度阳性健康状况人的干预研究一对以往曾出现过AFP低滴度阳性（1：5?/FONT>200）和HBsAg阳性的30岁以上男性对象490人中，确定AFP仍为低滴度阳性并通过B超检查排除现症肝癌的158人作为混合茶干预研究对象。最终实验组80人，服用混合茶胶囊，每粒胶囊0.3克，每天8粒（2.4克），分早晚2次服用。对照组78人，服用淀粉胶囊作为安慰剂。试验期为10个月。其中随访和复查3次。复查内容包括各项生化指标及时性 型肝炎标志物、B超检查等。此外，在实验开始时对所有对象均进行了流行病学调查，调查项目包括肝炎肝硬化病史、家庭肝病史、肝癌史、个人史（吸烟、饮酒、饮茶）等。从肝癌发生率和其它观察指标结果来看，在本研究中未发现混合茶对原发性肝癌的发生发展具有明显抑制作用。分析其原因可能是由于原发性肝癌是多病因的，目前已经明确的有HBV感染、黄曲霉毒素污染、饮用水污染以及遗传背景等，以生物学病HBV感染为最。因此，本次研究中未见到茶对肝癌的保护作用很可能反映了客观事实。至今为止对茶叶抗癌作用及其机理的实验研究主要集中在对化学致癌物（如亚硝胺类化合物、AFB1、BaP、烟雾等）致癌作用的预防和抑制方面，饮茶可保护生物性致癌物（HBV、EBV等）方面的实验证据尚不充分。由于不同的肿瘤各有其不同的病因，致癌机理也并非完全一样，因此，茶的防癌作用可能只表现在特定人群的某些肿瘤，而并非所有肿瘤。对以生物病因HBV感染为主的肝癌来说，茶的防癌作用可能会受到一定限制。此与我们用型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）转染细胞系（2.215细胞株）为模型，发现混合茶在体外没有明显的抗 型肝炎病毒（HBV）作用结果相一致。 茶色素是一种值得进一步研究的茶组分 长期发来，国内外学者都认为茶多酚是茶的保健作用的主要成分，而且认为茶多酚的抗氧化作用是茶发挥其保健作用的主要成分。茶色素是茶多酚的氧化产物。如果说茶多酚是绿茶和花茶的主要成分，茶色素则是红茶和乌龙茶的主要成分。原来认为茶色素既然是茶多酚的氧化产物，就不太可能保留茶多酚的抗氧化作用。 然而，我们的研究结果表明：（1）在短筛试验茶色素对丝霉素C诱发的V79细胞基因正向突变、V79细胞代谢协作试验及Hela细胞存活和软玉脂生长试验表与出与茶多酚相同的抑制作用；（2）在小鼠S180肿瘤模型中，茶色素显示出明显的抑癌作用。这些结果与过去国外和我们得到的红茶也具有防癌效果（NMBZA大鼠食道癌模型）的结果相一致。最近，我们以醌还原酶为指标进行体外试验，也发现茶色素的抗氧化作用至少不弱于茶多酚。考虑到茶色素几乎与茶多酚在茶中的含量（30~40%）相当，而且其化学性质远比茶多酚稳定，我们认为茶色素是一种很很进一步研究和开发的茶组分。如同茶多酚一样，茶色素是一个混合物，主要包括茶红素、茶黄素和茶褐素。在进一步研究茶色素的作用时，有必要同时对茶色素各种单一组分的作用进行比较。同时，鉴于国内在茶色素预防心血管病的临床观察方面已取得初步结果，我们建议同时开展茶色素预防癌症和必血管病的应用基础研究。

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茶叶有效成分抽提纯化技术设计

茶叶有效成分抽提纯化技术设计

第一，根据抽提纯化的目的，确定相应的测定方法。分析方法的确定正确与否对抽提纯化工作影响极大，如果测定方法特异性不强，在抽提纯化过程中往往起误导作用，特别在抽提纯化初始阶段，各种干扰物质大量存在，一个专一性强的测定方法更显得重要。在确定测定那个方法是并不一定要求其测定结果准确度越高越好，因为在抽提纯化茶叶中有效成分时，有许多步骤，常常在每步骤各工艺参数确定或选择时，需要一些方便快速的检验方法。

第二，有效成分理化性质及稳定性预试验。只有了解了它的诸如极性情况、溶解性能、PH值及温度稳定范围、空气氧化情况等，才好在抽提纯化技术设计以及开发应用时有的放矢，提高提取纯化效果，避免其生物活性的丧失。

第三，茶叶原料的选择给预处理方法的确定。茶叶中有效成分受品种、部位、季节和老嫩等影响，其含量常常大不一样。

第四，茶叶有效成分抽提纯化技术的选择一般原则。从低分辨力的方法到高分辨力方法，且负荷量又大为宜。如萃取、沉淀、吸附分离等方法，这些方法不仅可达到抽提纯化之作用，而且还起着浓缩的作用，从而为以后进一步纯化重造了良好的基础。

茶叶的成分及其功效

据已有的研究资料表明，茶叶的化学成分有500种之多，其中有机化合物达450种以上，无机化合物约有30种。茶叶中的化学成分归纳起来可分为水分和干物质两大部分。

茶多酚

降血压：茶多酚具有抑制转化酶活性的作用，因此可降低或保持血压。

降血糖：茶多酚对人体糖代谢障碍具有调节作用，能降低血糖水平。

降血脂：茶多酚能够有效的促进胆固醇排出体内，从而降低血液内胆固醇含量，能够降低血压。

茶多酚还具有防止心血管疾病、抗血栓、提高免疫力、抗癌、防止脑中风、解毒、防辐射、抗氧化等功效。

维生素

维生素A：防止夜盲症和视力减退，有助于多种眼疾的治疗；抗呼吸系统疾病，有助于免疫系统功能正常；保持组织或器官表层的健康等等。

维生素B2：参与体内氧化还原反应，维护视网膜正常机能，能有效治疗脂溢性皮炎和口角炎、结膜炎等。

维生素C（抗坏血酸）：防止坏血病，增强机体抵抗力，促进出口愈合，解毒，促使脂肪氧化，排出胆固醇。

氨基酸

茶氨酸：茶氨酸具有增强免疫力、预防传染病、增强肠道有益菌群、抗疲劳、抗衰老、促进肝脏排毒等功效。

精氨酸：改善心血管相关疾病、预防高血压、增加胰岛素分泌、减少感冒及呼吸道感染等。

天冬氨酸：用于治疗心脏病、肝脏病、高血压，并且具有防止和恢复疲劳等作用。

矿物质

氟：使牙齿对酸的侵蚀具有较强的抵抗力，可减少牙菌斑、减缓牙周病，预防蛀牙。

铜、铁：有提高红细胞形成的能力，有治疗贫血的作用。

硒：心肌代谢不可或缺的元素，有抗突变、防止老年心血管病、抗氧化、延缓衰老、预防癌症等功效。

茶梗的成分和有效作用

一直以来，茶梗都是“廉价茶”的象征，很多人一看到茶叶里有梗就会“梗梗于怀”，觉得这茶必定是“下等货”。如果你真的那么想，那你就错了，茶梗的作用可多了，而且带梗的贵族茶更是不少。

茶梗的作用是什么呢？

一、丰富香气。先说说茶梗的作用吧，茶梗中含有相当数量的香气物质，茶叶加工过程中，香气从梗转移到芽叶中，才能有香高味浓的茶叶诞生。尤其是乌龙茶，一芽二三叶的采摘，甚至采基本无芽的对夹叶，留着一部分梗，进而才有乌龙茶高香之名。

二、滋味甜爽。说到茶梗，那么必定会让人想到有着“粗枝大叶”之称的黑茶，大部分的黑茶在采摘过程中都需要成熟鲜叶。这时候，有梗则是在所难免的，而且作为鲜叶营养的传到器官，茶梗含有较高的糖份，在黑茶的拼配当中加入茶梗，茶汤甜爽，风味独特。

三、拼配必需。黑茶和普洱茶大部分都是紧压茶，一方面便于储存，另一方面便于运输。而这几年普洱市场热，让紧压茶更是遍布大江南北，而茶梗更是紧压茶必需品。一定量的茶梗，能够增加紧压茶内部的空隙，保证氧气充足，利于后期品质的转化。所以，黑茶的普洱茶的紧压茶大部分都会带有梗，就算是一些贵族茶也不例外。

除了以上三点之外，茶梗还有显著的降糖作用，用来煮粥熬汤或者直接煮茶对糖尿病有着很好的防治效果。下次喝茶的时候，可别再“歧视”茶梗了，更不要“梗梗于怀”，说不定，它真的是一杯好茶。

茶梗含有哪些有效成分？

茶梗属于茎的部位，里面的维管束负责运送营养成分，茶梗中的糖类物质和氨基酸类都显著高于芽叶。糖类物质能够增加茶汤甜醇的滋味和稠厚的口感，且茶多糖对人体益处极大；氨基酸类物质不仅是构成了茶汤滋味的鲜爽口感，在加工的过程中，氨基酸的降解还能产生许多香气物质。所以，茶梗不仅有甜爽的滋味，还有独特的香气，适合单独煮饮，也适合跟茶叶一起冲泡。挑拣茶梗时适当保留一些茶梗，有利于茶汤丰富的滋味和香气。

茶梗对茶的品质有什么影响？

除了纯芽的茶，茶梗可以说是在茶叶中很常见的一种东西。

乌龙茶要制成其特殊高扬的香气，采摘的原料必须足够成熟，一般采摘一芽三四叶，并带有茶梗。制作的过程中，茶梗中的部分有效物质通过维管束运输到叶片中，摇青时形成的红梗红边，是乌龙茶香气产生的必要条件。黑茶的国家标准是明确规定了含梗量的，例如要求茯砖茶的含梗量在百分之十五到百分之十八之间。足够的茶梗能增加黑茶的甜醇味，还能在压制时形成空隙，避免压制太紧而影响透气性，茶梗的存在利于金花的形成。

因此，带有茶叶梗并是不劣质茶的表现，适当的茶梗反而能提升茶叶品质，但也不是说茶梗越多越好。我们不必对茶梗“梗梗于怀”，正确的看待就好了。

茶叶香气的来源及其组成成分

人之所以闻到气味，是因为处于鼻膜处的感受器感受到挥发性的，通常含有氢、碳、氮、氧或、硫磺等化学物质的刺激。当这些物质以气体的形式被用力吸入或以蒸汽的形式通过吞咽被排除体外时，就与人体的感受器接触。鼻隔膜能分辨数千种不同的气体，通常人能分辨出平均4000-6000种气体。

1.茶香的评价方式

关于茶叶香气的描述及评价，大体有两类：

一种是消费者（茶客）的评价，这种描述是相当感性的描述，而不适用于产品开发及分析，所以在香气评价语只能做参考，不可做依据，但在具体的环境下极具感染力。

一种是评茶的专用术语，茶叶的香气的评价术语对比其它物类的香气评价术语有其独特性。许多香气分析评价采用某一类熟悉的物料香气作为其特征指标，如坚果香、苹果香等很直观的香气术语。而茶叶香气评价术语中这部分用的极少，评茶自有其特殊性，但茶叶专业术语相对而言，直观性差一些；而从另一方面讲，评茶时由于许多原因，不可能长时间的评价一个单一的茶品，一般是快速的品尝、快速的评价，从而得出快速而精准的结论，同时也降低了因舌头、鼻子的感觉“疲劳”效应。

而在品尝过程中茶汤大多是不喝下去的，吸取一小汤勺茶汤后，用嘴巴吸入空气，让茶汤在舌面滚动，分别布满舌的前段，后段，及两侧的重点部位，充分感受茶汤的各种滋味，同时通过吸入的空气，将此时已形成“薄膜”茶汤蒸发的香气物质带入鼻腔，此为逆鼻腔路径，但评茶中吞咽后的香气难以评价，譬如唇齿留香，喉韵等感受只能作为想象性的感性术语表达，因此这部分感受也没有列入正规的评茶术语当中去。

在这里借鉴了咖啡的香气评价方式来评价茶叶的香气，从这个方法（或者仅是一条思路）去评价茶叶香气，应与消费者（茶客）的感受更容易对应，且不易失其客观性。

2.茶叶香气的组成部分

香气——从新的干茶中发出的气体；香味——从新泡的茶中里发出的气体；气味——吞咽茶汤从鼻腔里散发的水汽；回香——吞咽茶汤后留在口中的余香。

品尝茶汤时，细细体味香味在不同阶段的特点，揭示不同阶段的香味特征，是准确评价一种茶气味的关键。而四类组成茶香里的每一个部分都与茶叶芳香化合物中的一组或者两组有关（《茶叶香气科学分析一》、《茶叶香气科学分析二》）。

（1）香气

干茶香气一般不做重点评价，此部分是一些高挥发性的香气物质组成，而一旦处于高温条件下，此部分香气极易挥发掉，所以干茶的香气与冲泡时候的茶香很多时候是截然不同的。以前曾有一种辩茶方式，即取一把茶叶，然后从口中呼一口热气，再嗅一下茶香来做判断，对于花茶、绿茶这种方法比较灵验。但是这种方法也不太卫生，现在很少用了。

（2）香味

茶叶与热水接触后，水的热量把茶叶中的有机物从液体变为气体，这些新释放出来的气体的主要成分是一些大分子结构的物质。他们是形成茶香的主要因素，也是茶香中最复杂的气体混合物，属于中度挥发性的气体。

本人在泡西湖龙井时候，更愿意使用中投法，让龙井茶的香气充分挥发，香气的效果远远强于下投法（上投法则茶叶不易下沉，影响品饮），个人认为名优绿茶更易采用上投法及中投法可以充分领略名优绿茶的香气。

（3）气味

如果将茶叶啜入口中，或用力将茶汤吸到喉咙的上额后部，一些额外的在茶汤中以液体的形式出现的有机物，就会在这个过程中被气化。另外原来在茶水中被束缚住的气体也被释放出来。他们是形成气味的主要成分，也是难以挥发的气体。这部分香气含有茶叶烘焙时焦糖化反应形成的物质及部分糖苷水解的高沸点香气物质。发酵程度较轻的乌龙茶，如清香型铁观音其香气则表现在香味上，品质较佳的铁观音及经过烘焙的岩茶则表现在气味上。尤其是上好的岩茶，在口中的气味本身就表现出很强的层次感。

个人认为品质佳的乌龙茶其香气应该着重在气味上，而非香味，也就是做到溶香于水，滋味与香气达到充分的融合。乌龙茶的气味由其两个核心工艺——发酵与烘焙所决定，当然好的原料也是关键，巧妇难为无米之炊。而品饮过程中，香气与滋味是相互融合、相互影响的。

（4）回香

把茶汤吞咽进喉咙，如在品评茶汤的过程中，把空气从喉咙挤压进鼻腔时，在上颚的一些较重的有机物就会汽化、蒸发。这些气体构成回香的主要成分。茶叶经过重度烘焙后，形成许多重分子化合物。许多高品质的乌龙茶皆可以体会到唇齿留香的感觉。

茶叶的香气和香味由茶中气体挥发闻到的，可以定义为茶香，而茶的气味和回香则是水汽挥发而闻到的，是通过品尝而闻到的，更接近于味。

绿茶茶多酚防癌作用的分子机制及其药代动力学的研究进展

李志铭　刘宗潮　管忠震

关键词：绿茶茶多酚；药理作用

中图号：R73053　

茶叶气味芬芳，是世界上仅次于水的第二大饮料。按加工工艺的不同可分为绿茶、红茶和乌龙茶。占干重30％的绿茶茶多酚(以下简称茶多酚)主要为黄烷醇，通常称儿茶素。其中以表没食子儿茶素没食子酸酯[(－)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)]含量最高，占儿茶素的80％左右。一杯200ml绿茶(中国杭州)约含142mgEGCG、65mgEGC、28mgECG、17mgEC和76mg咖啡因[1]。饮茶是否有益于健康?这是一个重要而复杂的问题。茶叶与肿瘤发生的流行病学研究已有大量正相关、负相关和无相关的文献报告〔1～2〕。结论如此纷纭，可能与各地区地质条件、居民生活习惯(如饮茶量、种类、温度、还有吸烟和饮酒习惯等)，甚至茶叶本身的定义不尽相同有关。七十年代以来，许多国家对茶叶的防癌作用进行了广泛的研究，越来越多的实验室研究证实茶叶确能抑制肿瘤。本文将就其研究新进展分子机制和药代动力学方面作一综述。

1　茶叶的生物学活性和药理学作用

黄烷醇类易被氧化为相应的O-醌类，二者可作为氢受体和氢供体。在黄烷醇的结构中，5位和7位二羟基团和1位氧能使6位和8位碳原子产生强烈的亲核性，C-O或C-C骨架的形成可使黄烷醇发生氧化聚合。茶多酚对金属离子、生物碱和生物大分子，如脂类、碳氢化合物、蛋白质和核酸有高度的亲和力。这是茶多酚多种作用的结构基础〔1〕。

茶多酚有高于VitC、E的强烈抗氧化、清除自由基的作用，主要通过以下四个机制〔1,2〕：①因茶多酚具有“Catechol”结构，从而是很强的金属离子螯合剂，能结合并降低在Fenton和HaberWeiss反应中产生反应氧自由基所必须的游离铁和铁离子；②茶多酚是超氧阴离子自由基和羟自由基很强的捕获剂，这两种自由基引起DNA和其它细胞内分子的损伤及脂质过氧化反应；③反应氧自由基能损伤DNA，改变基因表达，在肿瘤发生中起重要作用。黄烷醇类能与过氧自由基发生反应，从而终止脂质过氧化链反应；④增强谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、酯还原酶、谷胱甘肽-S-转移酶的活性。

茶多酚能诱导肿瘤细胞凋亡。谢冰芬等[3]用流式细胞术发现茶多酚可使鼻咽癌CNE2细胞停滞于G1期，并诱导其凋亡。另有学者发现EGCG诱导人肺癌细胞PC-9停滞于G2-M期〔4〕，诱导Molt4B人淋巴细胞性白血病细胞的凋亡〔5〕。茶叶中的咖啡因对不同的肿瘤细胞凋亡有双向性的作用。茶碱也能诱导细胞凋亡。

肿瘤的形成是多因素、多阶段、多基因突变的过程。已知有许多化学致癌物及物理因素能诱发和促进肿瘤的形成。人们发现绿茶及其组分茶多酚对多种肿瘤形成的各个阶段都有预防和抑制作用。在大量动物模型中，茶多酚不仅可抑制各种致癌物的致癌发生率，还可降低已形成肿瘤的大小、数目及其侵袭和转移〔6〕。

另外，茶多酚还有阻止亚硝基化反应、抗突变、放射防护、抑菌、提高免疫力、抗老化、降压、降脂、抗血栓和体外杀精等作用。本室刘宗潮〔7，8〕等证实绿茶提取物对DNA拓扑异构酶Ⅱ、DNA引物酶多聚酶α复合体有抑制作用，与其抗肿瘤作用有密切关系。

2　茶多酚防癌作用的分子机制

茶多酚防癌作用的机制尚未完全清楚。目前的研究进展有：增强抗氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和醌还原酶)和Ⅱ相酶(如谷胱甘肽-S-转移酶)的活性；抑制放射线或TPA诱导的上皮鸟氨酸脱羧酶(ODC)和环氧化酶；抑制蛋白激酶C和细胞增殖；抗炎活性和加强细胞间和缝隙连接等〔2〕；抑制上皮生长因子(EGF)与其受体的相互作用〔9〕；抑制肿瘤细胞的核苷转运，阻断外源性核苷对于抗代谢药的抵消作用，增强阿糖胞苷、氨甲喋呤对肿瘤细胞的杀伤作用〔10〕。另外，最近还有报道EGCG还能强烈抑制端粒酶的活性，引起肿瘤细胞端粒的缩短、染色体的改变和对与细胞寿命相关的β－半乳糖苷酶的表达的抑制〔11〕。

2.1茶多酚抑制一氧化氮合成酶(NOS)的诱导

亚硝酸盐能引起亚硝基化，是腌制食品中的致癌物。哺乳动物也能产生内源性的亚硝酸盐〔12〕。NO在体内由L精氨酸在NAPDH和氧原子参与下经NOS催化合成。分子克隆及序列分析示NOS至少存在3种异构体：Ⅰ和Ⅲ异构体由Ca2＋钙调素激活，产生生理条件下的低水平的NO。它有广泛的生物学效应。Ⅱ异构体即iNOS(诱导性NO合成酶)，一旦产生就能长期激活，持续产生高浓度的NO。后者在体外使脱氧核苷酸和碱基发生脱氨基，在体内是致突变的。胞内高浓度的NO导致基因毒性的机制是：NO与氧原子反应形成NO2，再聚合为N2O4，并在水中自发歧化为硝酸盐与亚硝酸盐。硝酸盐在体内也能还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐与食物中氨基酸或酰胺反应生成致癌物N亚硝酸盐复合物，直接对DNA碱基亚硝基化而脱氨基、DNA链的断裂和过氧化亚硝酸盐和/或羟自由基的形成而氧化DNA〔13〕。

已克隆出鼠iNOS基因5′端的一部分。它的启动子含有TATA盒及转录因子(NKκB和干扰素调节因子)的结合位点。NFκB是从免疫球蛋白的κ轻链基因增强子的κ位点(5′-GGGACTTTCC-3′)处发现特异性结合的转录因子。现已知许多与免疫和炎症相关的基因调控区均含此顺式作用元件。NFκB属于Rel族，一般指P50/P55杂二聚体。NFκB在胞浆中存在，并被IκB(inhibitorofNFκB)结合抑制。IκB有IκBα和IκBβ等6种异型体。当IκBα上的Ser32、Ser36磷酸化后就从NF-κB上脱离下来，并经泛素途径分解。释放出的NF-κB与HMG-1(HighmobilitygroupⅠ)形成三元复合物，结合于κ位点激活转录。同时IκBα基因也被激活，从而反馈抑制NFκB，保持转录平衡〔14〕。Kleinert等〔15〕发现至少存在3种不同的信号传导通路激活转录因子NFκB，从而激活iNOSmRNA的表达：酪氨酸激酶受体通路(由IFN、TNFα、LPS诱导)、蛋白激酶A通路(由8OhdG诱导)和蛋白激酶C通路(由TPA诱导)。ROIs(reactiveoxygenintermediate)也参与NF-κB的活化。同时NF-κB的激活机制有细胞特异性。

EGCG是目前第一个同时抑制iNOS基因的表达和酶活性的复合物〔12〕。EGCG以浓度依赖关系特异地抑制iNOSmRNA的表达。EGCG对激活NFκB的信号传导通路的主要作用机制为：(1)抑制LPS等与其受体的相互作用(sealingeffect)；(2)清除ROIs；(3)抑制蛋白激酶〔14〕。而且，EGCG还可阻断信号诱导IκB的磷酸化；阻断N亚硝酸盐复合物、过氧化亚硝酸盐或羟自由基的形成。另外，NOS的结构在氨基端相似于细胞色素P450氧化酶，在羧基端相似于细胞色素P450还原酶。已知绿茶多酚能与不同的肝细胞色素P450s结合并抑制依赖P450的各功能，所以它能抑制NOS的酶活性〔12，13〕。

2.2茶多酚对肿瘤启动剂诱导的AP-1(ActivatorProtein1)和细胞转化的抑制

近来，人们发现丝/苏氨酸家族的丝原激活蛋白激酶(MAPKs)是蛋白激酶级联反应的中间体，是细胞内重要的激酶系统。MAPK包括胞外信号调节蛋白激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinases,ERKs)和c-JunN-末端激酶(c-JunN-terminalkinases,JNKs)。ERKs主要由生长因子激活，部分也被细胞应激信号激活。JNKs即应激激活蛋白激酶(SAPK)〔16〕。AP1亦称Fos/Jun杂二聚体。正常情况下，核内无FOS，仅有少量JUN。fos和jun均属即早基因。在GFs(生长因子)刺激后15分钟即呈现FOSmRNA增高，30分钟达高峰，迅速合成FOS。JUN是由331个氨基酸组成，可由PKC催化其Ser63、Ser73磷酸化而激活。活化的JUN和新生成的FOS聚合为杂二聚体(即AP-1)。FOS和JUN均含有“LZ”(亮氨酸拉链)的保守序列，可结合于TRE(5′-TCACTCA-3′)，促进许多基因的转录〔17〕。

转录因子AP-1调节着MAPKs。c-Jun的Ser63/73突变引起的c-Jun对生长因子、佛波酯和紫外线诱导的信号通路的非应答。EGCG或茶黄素对ErK1或ErK2无抑制作用，而是在Ser73位点抑制c-Jun蛋白的磷酸化。EGCG还抑制JNK的活性。因此，茶多酚抑制了肿瘤促进剂诱导的AP-1活性的升高〔18〕。有学者〔18〕用儿茶素3种同系物对TPA诱导鼠成纤维细胞的转化有抑制作用。并发现在儿茶素类中，有顺式结构、在R1位附加有羟基、R2位附加有没食子酸的衍生物(如EGCG)有更强的抑制效应。咖啡因对细胞转化的抑制很弱。因此EGCG、茶黄素，而不是咖啡因，抑制了TPA-或EGF-诱导的细胞转化。

2.3封闭作用(sealingeffect)

EGCG抑制肿瘤促进剂TPA激活PKC是通过以下三方面：①抑制TPA与受体的作用；②EGCG与磷脂双分子层相互作用；③EGCG阻碍5′-三磷酸腺苷和TPA结合到PKC的能力。绿茶提取物、EGCG抑制肿瘤促进剂teleocidin对PKC的激活。EGCG抑制依赖雌激素的乳腺癌MCF-7细胞中雌激素与其受体的作用。Komori等〔19〕把绿茶提取物、EGCG阻止肿瘤促进剂、激素、生长因子与受体的相互作用，称为sealingeffect。

3　茶多酚的药代动力学

1997年，ChenL.S.等〔20〕首次报道了EGCG、EGC和EC在啮齿动物中的吸收、分布、代谢、排泄过程。尽管EGCG、EGC、EC化学结构相似，但药代动力学却不尽相同。它们在血浆、组织中的水平采用HPLC测定。静脉注射DGT(去咖啡因的绿茶)25mg/kg后，EGCG、EGC和EC的血浆浓度符合二室模型。它们的β相半衰期(t1/2B)分别是212、45和41min，清除率(CL)分别是2.0、7.0和13.9ml/min/kg，表观分布容积(Vd)分别为1.5、2.1、和3.6dl/kg。EGC和EC和k12和k21(中央室与周围室间的分布速率常数)相似，但EGCG的k12比k21高3倍，提示EGCG更易分布于周围室。EGCG的t1/2β较长，CL较小，提示EGCG比EGC和EC在体内能停留更长时间。当用EGCG静注时，t1/2β为135min，清除率为725ml/min/kg，Vd为22.5dl/kg，提示在DGT中有其他物质影响EGCG的浓度和排泄。DGT灌胃给药(200mg/kg)时，EGCG、EGC和EC的生物利用度分别为13.7％、31.2％和0.1％。静脉注射DGT(25mg/kg)后，EGCG在小肠组织中浓度最高，其半衰期(t1/2)为175min。EGC和EC在肾中浓度最高，t1/2分别为29min和28min。EGCG的AUC在肠中比肾中高4倍，而EGC和EC的AUC在肠和肾中相似，提示EGCG由胆汁排泄，而EGC和EC既从胆汁也从尿中排泄。他们还认为EGCG经加入饮水中给药比灌胃给药吸收更好。去咖啡因的绿茶提取物中的EGCG的吸收速率常数(Kd)比纯EGCG高3.6倍。基于每单位EGCG产生的AUC和Cmax，DGT似乎比纯EGCG更有效。值得一提的是Yang〔21〕发现把1.5g、3.0g、4.5g去咖啡因的绿茶溶于500ml水后给人饮用，随剂量由1.5g升至3.0g时，茶多酚的血浆Cmax也增加2.7～3.4倍，但当剂量增至4.5g时Cmax却不能明显增加。这被称为饱和现象。

结束语

近年来，植物来源的药物倍受青睐。不只因它对发现新药有很大潜力，还可为设计更理想的新药提供独特的化学结构，后者可被用为创制新药的先导化合物。众所周知，癌的发生至少经过三个阶段：即始发(initiation)、促癌(promotion)、演进(progression)。茶多酚的作用机制，特别是促癌阶段的分子机制是研究的热点。茶多酚来源于天然植物，茶叶为平常人家饮用。研究它的药理机制，特别在防癌抗癌方面，不仅顺应了抗癌药物从传统人工合成细胞毒药物向开发天然产物转变的大趋势，也必将促进它的进一步应用。

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精深加工导入“吃茶”新概念　超微粉碎、超滤、反渗透技术，可保留茶叶的有效成分

我国的茶园面积和茶叶产量都居世界前列，但茶业的总产值和附加值并不高。专家认为，要想做大做强我国的茶业规模，就必须走以精深加工为核心技术的产业化之路，只有如此，才能提高我国茶叶的附加值、推动茶业快速、健康发展。

据了解，精深加工是现代茶业区别于传统茶业的关键要素。精深加工企业的优势在于经营者的管理水平高、具有现代意识，能将现代信息技术、高科技加工设备、生物技术应用到茶树种植、茶叶加工和销售的整个产业链之中。福建仙洋洋食品科技有限公司是我国率先从事茶浓缩汁和茶粉生产的企业。公司董事长周邵迁介绍，公司利用现代超微粉碎、超滤、反渗透等技术，制作出茶浓缩汁和茶粉，导入了“吃茶”的新概念。该产品可溶于水，也可直接添加到食品中，现已被广泛应用于速冻食品、奶制品、豆制品、冷食、饮料、功能性食品等诸多产品之中，如茶冰淇淋、茶酸奶、茶胶囊、茶糖果、茶面包、茶糕点、茶饼干等。其中，使用鲜茶叶为原料直接加工成浓缩汁，可以使茶叶中的诸多有效成分和香气得到最大限度的保留，加之使用方便，使用成本低，目前，茶浓缩汁已经广泛应用于茶饮料生产。

发展茶浓缩汁和茶粉加工业，可以提高茶农的经济效益和茶叶的附加值。制作茶浓缩汁和茶粉不需要使用数量稀少、价格很高的早芽，所用的茶叶可在春秋两季采摘，增加了原料茶叶的供应量和供应期。另外，在制作名优茶的过程中，茶农往往只采芽头，大叶（茶叶）没有充分利用。而大型茶叶深加工企业，可以使用机械设备采摘和加工茶叶，大大提高了其附加值。茶浓缩汁和茶粉都很便于保存和运输，有利于茶业生产规模的扩大。

茶叶中的营养成分及其功效

茶叶中有很多的营养成分，包括水溶性和和脂溶性两部分，一般溶于水的才能被我们吸收，不能溶于水的始终会残留在茶叶中，一般不能或者很少被吸收的，所以，有时候有人会嚼茶叶。那么，茶叶能溶于水被人体吸收的营养成分有哪些呢，都有些什么作用？

1、茶多酚

茶多酚是茶叶中的一种主要化学成分。是茶叶中30多种酚类物质的总称，味苦涩。南方的茶叶、夏天的茶叶、嫩茶、绿茶中茶多酚含量最高。茶多酚具有抗衰老、抗辐射等作用。

茶叶营养成分表

2、氨基酸

茶叶中的氨基酸含量一般占茶叶干物质的1%-4%。茶叶中氨基酸极易溶于水，且具有鲜甜味，类似味精的鲜爽味。其中，茶叶中的茶氨酸是茶树特有的氨基酸，一般植物中罕见。也是茶树中的特征性物质。

3、生物碱

是一类含嘌呤环的嘌呤衍生物，茶叶中的生物碱主要是咖啡碱。茶叶中咖啡碱的含量在2%—5%之间，茶叶冲泡后，约有80%以上的咖啡碱能溶解于沸水中。咖啡碱对人具有兴奋和利尿的作用。故茶叶是一种良好的兴奋剂和利尿剂。

4、维生素

茶叶中含有多种维生素，主要有维生素C、维生素B1、维生素B2、叶酸、烟酸、维生素E等，都是人体不可缺少的营养物质。它们与咖啡碱、茶多酚协同产生药理作用，能比单纯的成分起到更多的作用。

5、氟化物

一般食物含氟量很少。茶叶中含有较丰富的氟，含量一般为0.002%～0.025%。茶叶中的氟化物约有40-80%溶解于开水。作用：坚齿，使牙齿的珐琅质更加坚硬，防龋，不长虫牙。

6、茶叶的糖类物质

茶鲜叶中的糖类物质，包括单糖、寡糖、多糖及少量其他糖类。单糖和双糖是构成茶叶中可溶性糖的主要成分。茶叶中的多糖类物质主要包括纤维素、半纤维素、淀粉和果胶等。

7、儿茶素

儿茶素中含有的茶多酚，具有很强的消除氧自由基、抗衰老的作用。近年来的研究还证明，它不仅能消除色斑、减肥，还能降低胆固醇、血脂，杀死白血病细胞和预防流行性感冒。

温馨提示：上述的介绍，我们知道了茶叶之中都是据娱乐哪些营养物质，所以，在平时饮茶的时候一定不能一点都不了解，要是你在饮茶的时候，不小先倒掉了茶叶之中的营养元素，岂不可惜之极。如茶叶中不溶于水的营养物质有:维生素E，它具有抗老化作用。

茶叶的防癌杀菌作用！

生活中，一直有个可怕的肿瘤君“潜伏”在我们的四周，它破坏健康的组织器官，转移至其他部位，形成新肿瘤，复发、转移，危及生命。

迄今为止，癌症依旧是威胁人类生命的最凶险的疾病，而且癌症不再是老年人的专属，据全国肿瘤登记中心近年来发布的数据显示：

我国近20年癌症呈现年轻化趋势，青壮年易成淋巴癌高危人群，19岁—35岁青年胃癌发病率比30年前翻了一番！很多人也听说过茶叶防癌的说法，那茶叶真的防癌吗？今天为您盘点茶叶防癌证据！

茶叶的防癌杀菌效果

自古以来，茶与药，两者间有着十分密切的关系。因为茶的发现就是因为解毒。

中国古人曾认为茶有十德：以茶散郁气，以茶驱睡气，以茶养生气，以茶除病气，以茶利礼仁，以茶表敬意，以茶尝滋味，以茶养身体，以茶可行道，以茶可雅志。

以茶散郁气，其实我们的肿瘤大多数源于积在肚里的气，气不畅就会阻，气阻就会容易生硬结。

有研究显示每天喝4-5杯茶，患癌症的风险降低40%；有饮茶习惯的女性癌症延迟发生7-8年，男性2-3年；其次，喝茶可以让癌症的肿瘤情况减轻。

那么茶叶为什么能防癌呢？

茶叶中的防癌杀菌物质。

无论哪一种茶叶，都有不同程度的防癌效果。主要原因是茶叶中含有丰富的营养物质和茶多酚。

茶叶含有丰富的维生素C、E茶多酚和儿茶素，还含有多种微量元素锌、硒、钼等，茶多酚能抑制癌细胞的生长繁殖并能改变细胞表面受体的特性，抑制致癌过程中的关键酶，保护细胞不至于发生癌变，其中，茶中的咖啡碱、黄酮类物、茶多酚有直接抗癌杀菌作用。

茶叶有良好的延年益寿、抗老强身的作用，也能让人心情愉悦。但需要注意的是，一定要养成合理的饮茶方式，并且配合健康的生活方式，才能预防疾病的发生哦。

茶的化学成分及其药理、保健作用

中国是世界上第一个发现茶树和利用茶树的国家，具有悠久的茶文化史，而对茶叶的最早认识是基于药用的，自古就有“神农尝百草，日遇七十二毒，得荼而解之”的传说（这里荼既是茶）[1]。随着社会的发展、进步，人们对茶叶用途不止局限在药用上，而逐渐发展成为饮料，对茶叶的方式也由嚼茶逐渐变成煮煎品茶。随着科技的发展，茶的保健和药用功能不断被证实，最近几十年，茶的药理功能机制逐渐被揭示，人们对茶的了解更加深入，因此本文从茶的化学成分的角度，对已发现的茶的药用和保健功能作简单的介绍，希望读者可以更深入地了解茶。 茶是茶树（Camelliasinensis(L.)O.Kurtze）芽叶加工而成的一种饮料，是山茶属（Camellia）植物[2]。现已从茶叶的提取物中发现600多种化合物，其中主要的有机化合物类为：茶多酚、氨基酸、茶多糖、维生素、皂苷等，无机物类为：多种矿物质，如磷、钾、硫、镁等[3]。这些成分对人体有诸多方面的药理、生理调节以及营养保健作用,现按主要的物质组分述如下：

一、有机化合物类

1、茶多酚

茶多酚是从茶叶中提取的一种天然多酚类复合物，约占茶干重的25%左右，是茶叶中30多种多酚类化合物的总称，有很广的药用价值，是茶的主要药用成分。茶多酚按其化学结构可分为4类：儿茶素类、黄酮及黄酮醇类、花白素及花青素类、酚酸及缩酚酸类。儿茶素类是茶多酚的主要成分之一，占其总重的50%~70%，茶水的涩味及通常所说的茶垢均来源于它，现已被鉴定有六种，分别为表儿茶素（EC）、表没食子酸儿茶素酯（ECG）、表没食子儿茶素（EGC）、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）[4]。

其药用作用主要有以下及各方面：

1） 抗肿瘤效应：目前众多体外的细胞学实验和在体的动物实验均提示茶多酚对肝癌、鼻咽癌、前列腺癌等多种肿瘤有抑制作用，在研究中发现，茶多酚除了可以抑制肿瘤细胞生长和直接杀伤肿瘤细胞之外，近年又发现茶多酚可以通过诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤效应，其诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理有多种途径，张星海等人对其通过凋亡抗肿瘤的可能机制作了总结[5]，有以下五个途径：

（1）调控拓扑异构酶的活性：抑制拓扑异构酶的活性，干扰肿瘤细胞DNA的复制，以诱导肿瘤细胞凋亡。（2）激活蛋白激酶C信号通路：茶多酚中的EGCG可以对蛋白激酶C家族多种酶化合物活性的调控，通过这一信号通道调控肿瘤细胞的凋亡。（3）激活野生型P53：EGCG可能通过上调野生型P53的表达，调控下游的凋亡相关基因表达，从而触发细胞凋亡。（4）诱导产生一定量的氧自由基：EGCG诱导肺癌H661细胞凋亡可能是通过产生H2O2实现的。（5）调控核转录因子：EGCG可能通过调控IκBα时NF-κB改变。

以上研究说明EGCG诱导肿瘤细胞凋亡可能有不同的途径和方式。此外，国内其它大量的研究也提示可以通过干扰肿瘤的细胞周期而抑癌，例如罗非君等对茶多酚诱导鼻咽癌细胞cyclin D1 表达下降进行了研究，发现茶多酚及其单体EGCG均能明显抑制cyclin D1基因的转录与蛋白表达，从而抑制鼻咽癌细胞增值[6]；而另有学者发现，茶多酚通过增强T淋巴细胞，提高机体的免疫功能而杀伤肿瘤细胞[7]。因此，茶多酚抗肿瘤是多渠道、多途径的协同效应，值得进一步探讨，明晰其中的关系，为抗肿瘤药物开发提供新的化合物。

2） 抗氧化作用：生物体在代谢过程中不断产生化学性质活泼的自由基[8]，会损伤膜结构以及多糖、蛋白质和核酸等生物大分子并导致功能障碍，可以诱发是多种疾病以及机体衰老。而茶多酚的化学结构中含有多个羟基，可有效的阻断体内的自由基连锁反应，从而抑制自由基的形成，使生物膜和不饱和脂肪酸不会发生脂质过多氧化；还可促进机体内酶系统和非酶系统物质活性，加快自由基的清除，保持体内自由基非动态平衡，有试验证明儿茶素能明显降低拟衰老大鼠大脑皮层及肾组织中MDA含量，抑制SOD活性水平的下降[9]。而雷耀兴等也对茶多酚清除氧自由基的能力进行研究，并与维生素C比较，试验结果表明茶多酚清除氧自由基的能力远大于维生素C[10]。上述研究提示茶多酚可以通过清除氧自由基而有一定的抗衰老效应，而且可以进一步探讨其抗氧化作用，用于多种疾病的防治。

3） 心血管系统的调节作用：在实验研究中，茶多酚对心血管系统的疾病有较好的疗效，如：降血脂、抗动脉粥样硬化；抗凝血、促纤溶、防止血栓形成；降压；改善血流变；对心肌有保护作用，等。茶多酚主要通过其自身的强抗氧化作用，通过抑制胆固醇的氧化，使酸败物形成量减少，抑制脂质物在血管壁上沉积；同时也阻止食物中不饱和脂肪酸的氧化，从而减少血清中胆固醇含量并保持脂质在动脉壁的正常进出的动态平衡，达到抗动脉硬化的作用。目前有关茶多酚对预防动脉硬化的作用机制主要有：（1）茶多酚是低密度脂蛋白（LDL）氧化的强抑制剂，能有效地抑制LDL的氧化修饰，从而起到预防动脉硬化的作用[11]。（2）茶多酚可能通过提高HDL C来降低血脂，起到防止动脉硬化的作用[12]。赵秀兰等对家兔的试验[13]，刘波静[14]对动物血脂的实验均证明茶多酚降低血脂、抗动脉硬化。抗凝血、预防血栓形成的作用是通过降低血浆纤维蛋白原实现的。对血管紧张素Ⅰ转换酶的抑制作用，达到降压的目的。清除缺血心肌部位所产生的大量自由基，可减轻心肌缺血对心脏造成的损害[15]。